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我国献血和用血上面有规定，献血者本人5年内免费享用献血量3倍的血量，5年后至终生，免费享用献血量等量的血量。献血量累计满800毫升的，10年免费享用所需用量。10年后至终生免费享用献血量3倍的血量。献血量累积满1000毫升以上的，终生免费享用所需量。自献血之日起，临床需要用血的，即可办理。
惠英红演艺经历惠英红，1960年2月2日出生于中国香港，祖籍山东诸城，KaraWai，中国香港女演员。
1977年凭借武侠片《射雕英雄传》中的穆念慈一角正式出道，并签约邵氏电影公司。1982年凭借功夫片《长辈》获得第1届香港电影金像奖最佳女主角奖。1993年，参演古装剧《戏说乾隆2》。1997年出演古装剧《大刺客之大唐聂隐娘》。2009年主演惊悚片《心魔》，凭借该片获得第29届香港电影金像奖最佳女主角奖、第46届台湾电影金马奖最佳女配角奖、第10届华语电影传媒大奖最佳女主角奖、第16届香港电影评论学会大奖最佳女演员奖、第10届中国长春电影节最佳女主角奖等奖项。2013年，参演爱情喜剧片《结婚那件事》。
2014年，凭借电影《僵尸》获得第33届香港电影金像奖最佳女配角奖。2015年出演3D惊悚电影《碟仙诡谭2》。2017年凭借《幸运是我》获得第36届香港电影金像奖最佳女主角奖[1]；同年凭借《血观音》获得第54届台湾电影金马奖最佳女主角奖[2]。2018年3月，获得第12届亚洲电影大奖卓越亚洲电影人大奖；同年7月1日，获得香港特区颁授铜紫荆星章[3]。2019年4月，凭借电影《翠丝》获得第38届香港电影金像奖最佳女配角奖[4]。2019年11月，凭借电视剧《铁探》获得万千星辉颁奖典礼2019最佳女主角奖[5]。2022年，11月，凭借电影《我的非凡父母》获得第十八届中美电影节年度最佳女主角奖。
惠英红得过的奖1982年凭借功夫片《长辈》获得第1届香港电影金像奖最佳女主角奖。
2009年主演惊悚片《心魔》，凭借该片获得第29届香港电影金像奖最佳女主角奖、第46届台湾电影金马奖最佳女配角奖、第10届华语电影传媒大奖最佳女主角奖、第16届香港电影评论学会大奖最佳女演员奖、第10届中国长春电影节最佳女主角奖等奖项。
2014年，凭借电影《僵尸》获得第33届香港电影金像奖最佳女配角奖。
2017年凭借《幸运是我》获得第36届香港电影金像奖最佳女主角奖；同年凭借《血观音》获得第54届台湾电影金马奖最佳女主角奖。
2018年3月，获得第12届亚洲电影大奖卓越亚洲电影人大奖；同年7月1日，获得香港特区颁授铜紫荆星章。
2019年4月，凭借电影《翠丝》获得第38届香港电影金像奖最佳女配角奖。
2019年11月，凭借电视剧《铁探》获得万千星辉颁奖典礼2019最佳女主角奖。
2022年11月，凭借电影《我的非凡父母》获得第十八届中美电影节年度最佳女主角奖。
红姐太牛了，演技越发老辣，期待她更多的作品。
长春的吉大一院怎么样？前几年老公的老姑，我公公在吉大一院住院，老姑是胃癌，做了手术，一切顺利，到了我公公，胃出血，要保守治疗，泵了24小时的药两万块，半夜发现还在出血，要立刻手术，那时欠了五千多的费用，让我们必须把费用补上才手术，否则就是看我公公出血至死，半夜也没法借钱，我和我老公的钱都保守治疗了，最后都下病危通知了，还好老姑也在那住院，凑了一万块，做上了手术，这是医院吗？救死扶伤吗？我公公出了手术室，推进了重症监护室，说是得带防抓挠的手套，下了四只，我想问问你，是把脚也套上了吗？我公公不到24个小时就出监护室了，我公公说就戴了一只，这也不说了，最后看清单，手术费1800，各种仪器费18000，这是要闹哪样！最后一共花了五万多！这个医院好不好你们自己衡量吧！求政府！整改医疗系统吧！老百姓都看不起病啦！
白血病能治好吗？当然可以治好，不要失去信心。举个例子，成年人患的一种白血病，慢粒。也是最近网红电影《我不是药神》中涉及的白血病。
什么是慢粒？所谓慢粒，是慢性髓系白血病的俗称，在我国占成人白血病的15%，不过，中国的患者比西方国家更年轻化，多数患者的发病年龄在45-50岁。慢粒初期基本表现就是头晕、乏力、腹胀、体重减轻等；最为明显的改变是面色苍白没有血色，如果做B超可见脾脏变大。该病发展过程初始很缓慢，所以被称为慢性白血病，在前五年，患者没有太多问题，但五年之后，它就会突然加速，患者很快去世。
引发慢粒的原因，很早以前就被癌症研究专家找到了。是因为9号和22号染色体发生断裂，然后在白细胞进行修补时，张冠李戴，由于最初是在美国费城发现的，所以这种奇怪的新染色体就在医学上称为费城染色体。
不幸的是在这个错误的修补产生了一个融合基因，bcr基因+abl基因，这个融合基因产生的融合蛋白（Bcr-Abl）开始推动白细胞一次又一次的进入慢性失控增殖的状态。
图示：发现慢粒变异染色体的诺威尔教授。
治疗慢粒的药物在找到发病原因之后，科研人员断断续续花了41年时间，前赴后续终于找到了压制这个新基因功能的办法，这就是当初轰动一时的伊马替尼（格列卫）。
2001年，格列卫正是通过FDA审批上市，2009年，参与格列卫研发的BrianJ.Druker教授等人，就获得了有诺贝尔医学预测奖之称的美国拉斯克医学奖，为什么？就因为格列卫，将致死的慢粒转变成了一种可以让患者长期生存的慢性病，一种类似糖尿病、高血压的慢性病。
图示：BrianJ.Druker教授获拉斯克奖。
在格列卫诞生前，传统化疗药物，只能让不到三成的患者，活到五年。而格列卫将30%提高到89%，而且在5年后，仍然能保持高达98%的患者取得血液学上的完全缓解。这个不可思议的百分比，让格列卫迅速进入世界卫生组织的基本药物标准清单中，要知道所谓基本药物的意思是“最有效、最安全，满足最重大需求”只有满足这三个苛刻条件的药物，才能进入世界卫生组织的基本药物清单中。
不过，格列卫也有缺点，即患者不能停药，另外，患者服用的时间太长之后，总有些倒霉的患者，会发生肿瘤耐药问题，那可就惨了。因此，医药的进步不能停下，幸运的是，目前二代药物已经问世，它既可以直接使用，也可以在发生格列卫耐药后再使用。而且好消息是，序贯使用一代和二代药物数年后，甚至能达到无治疗缓解（TFR），即停药后疗效还能维持。这会极大的降低患者或者政府的药费压力。
来看看在欧洲的临床实验，163例成年慢粒慢性期患者，经87.7个月治疗（包括>4周格列卫+≥2年尼洛替尼），维持MR4.5≥1年。停药后患者需要进行规律的PCR监测，一旦发现主要分子学反应（MMR）丢失，就需要重新开始治疗。
治疗目标目前，慢粒治疗可抵达的目标有四个水平：血液学上的完全缓解，完全细胞遗传学反应，主要分子学反应，和深层分子学反应（MR4.5）。治疗目标每上一层楼，意味着患者体内的白血病细胞降到更低水平。注意，停药必需在严格管理的临床研究中进行尝试，患者不可擅自停药。
MR4.5甚至MR5的意思是，融合基因BCR-ABL的转录物减少至1/100000的水平。即减少五个零的水平。研究发现，减少三个零达到MR3，患者的病情就极大的缓解，减少大约4~5个零，停药后患者复发的可能性就大幅度降低，少数复发者，通过再次使用药物也能很快控制。
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